研究確定ETBF促進腸炎和大腸癌變的新機制，醫生發現新的潛在治療手段

近日，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院消化科團隊研究發現產腸毒素脆弱類桿菌（ETBF）處理大腸癌細胞后產生的外泌體中miR-149-3p減少，促進了Th17分化……相關機制最終誘導大腸癌的發生。該研究成果在線發表于《胃腸病學》。

產腸毒素脆弱類桿菌（ETBF）感染分泌的脆弱類桿菌毒素（BFT）可引起家畜和人類腹瀉，亦可無癥狀地寄居于部分人群腸道內，其主要致病因素就是可以分泌BFT。近年來，ETBF與炎癥性腸病、結腸炎相關大腸癌和大腸癌的發生密切相關。然而，ETBF 誘導腸道炎癥和腫瘤發生的機制仍不清楚。

該研究中，研究人員發現ETBF處理大腸癌細胞后產生的外泌體中miR-149-3p減少，促進了Th17 細胞分化。ETBF下調miR-149-3p 并進一步促進PHF5A 介導KAT2A的RNA可變剪切，最終誘導大腸癌的發生。此外，在臨床樣本驗證中發現外泌體包裹的miR-149-3p的含量在結直腸癌、活動性腸炎病患者中均顯著性降低。miR-149-3p有希望成為預測腸道炎癌轉化以及腸炎活動進展的生物標志物。靶向ETBF/miR-149-3p通路可作為一種潛在的醫療手段來治療腸道內富含ETBF的腸炎和大腸癌患者。