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（一）是否有腸梗阻存在

根據腹痛、嘔吐、腹脹、肛門停止排便和排氣，以及腸鳴音變化與X線檢查，腸梗阻的診斷一般不難。但在臨床上仍有將內科疾病（急性胃腸炎、暴發性食物中毒、心絞痛、過敏性紫瘢等）當成機械性腸梗阻而施行手術導致病人死亡者，須加注意。

（二）是機械性梗阻還是麻痹性梗阻

前者多須手術， 后者常不必手術，故鑒別十分重要。診斷機械性腸梗阻的主要依據是，陣發性腹痛，伴有腸鳴音亢進，腹部透視見擴大的腸腔內有液平面；診斷麻痹性腸梗阻的主要依據是：持續性腹脹痛、腸鳴音消失、多有原發病因存在，X線檢查見全部小腸和結腸都均勻脹氣。但要注意以下兩種情況：一種是機械性梗阻沒有經過合理處理，梗阻上段的腸管肌肉過度擴張， 終至麻痹，因而臨床表現為腹痛漸漸減輕腹脹則有增加，腸鳴音減弱或消失；另一種是梗阻上段腸管壞死穿孔，陣發性的腹痛可能因此減輕，其形成的腹膜炎也會引起繼發性的腸麻痹，掩蓋了原先的機械腸梗阻。繼發于機械性腸梗阻的腸麻痹和原發的麻痹性腸梗阻的鑒別，主要靠詳細詢問病史，如果病人發病之初有陣發性腹絞痛，并自覺腹內有很響的腸鳴音，以后腹痛轉為持續性脹痛、腹內響聲隨之消失，就可診斷為繼發于機械性腸梗阻的腸麻痹。

（三）是單純性梗阻還是絞窄性梗阻

兩者鑒別的重要性在于，絞窄性腸梗阻預后嚴重，必須手術治療，而單純性腸梗阻則可先用非手術治療。有下列臨床表現者應懷疑為絞窄性腸梗阻：

①腹痛劇烈，發作急驟，在陣發性疼痛間歇期，仍有持續性腹痛；

②病程早期即出現休克，并逐漸加重，或經抗休克治療后，改善不顯著；

③腹膜刺激征明顯，體溫、脈搏和白細胞計數在觀察下有升高趨勢；

④嘔吐出或自肛門排出血性液體，或腹腔穿刺吸出血性液體；

⑤腹脹不對稱，腹部可觸及壓痛的腸袢。

通常根據上述特點，絞窄性腸梗阻與單純性腸梗阻的鑒別沒有多大困難，但有時也有腸絞窄而臨床表現不突出，以致未能及時手術，造成腸壞死、腹膜炎者，此種情況最常見于粘連索帶引起的腸壁切壓壞死，以及僅有腸壁部分絞窄的Richter氏嵌頓性疝，因此單純性腸梗阻經短時間非手術治療，腹痛仍不減輕者，應考慮施行剖腹探查術。

（四）是小腸梗阻還是結腸梗阻

因為結腸梗阻可能為閉袢性，治療上胃腸減壓效果多不滿意，需盡早手術，故鑒別甚為重要。高位小腸梗阻，嘔吐出現較早而頻繁，水、電解質與酸鹼平衡失調嚴重，腹脹不明顯； 低位小腸梗阻，嘔吐出現晚，一次嘔吐量大，常有糞臭味，腹脹明顯。結腸梗阻的特點是，腹痛常不顯著，腹脹較早出現并位于腹周圍，嘔吐發生很遲，X線檢查結腸內脹氣明顯，且在梗阻處突然中止，鋇灌腸可見梗阻部位。

（五）是部分性還是完全性腸梗阻

部分性梗阻者，病情發展較慢，有排便、排氣；完全性梗阻，病情發展快而重，多無排便、排氣。

（六）梗阻的原因是什么

有時難以確定，應根據年齡、病史、癥狀、體征、輔助檢查等綜合分析。新生兒腸梗阻，多為先天性腸道畸形所致；2歲以下幼兒，腸套迭常是梗阻原因；兒童有排蟲史、腹部可摸到條索狀團塊者，應考慮為蛔蟲性腸梗阻；青年人在劇烈運動后誘發的絞窄性腸梗阻，可能是小腸扭轉；老年人的單純性梗阻，以結腸癌或糞塊堵塞多見。此外，應詳細檢查疝的好發部位，看有無嵌頓性疝；曾有手術、外傷或腹腔感染史者，多為粘連性腸梗阻所引起；有心臟病，應考慮腸系膜血管栓塞。

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病理解剖

單純性完全機械性腸梗阻發生后，梗阻部位以上的腸腔擴張。腸壁變薄，粘膜易有糜爛和潰瘍發生。漿膜可被撕裂，整個腸壁可因血供障礙而壞死穿孔，梗阻以下部份腸管多呈空虛坍陷。

麻痹性腸梗阻時腸管擴張、腸壁變薄。

在絞窄性腸梗阻的早期，由于靜脈回流受阻，小靜脈和毛細胞血管可發生瘀血、通透性增加，甚至破裂而滲出血漿或血液。此時腸管內因充血和水腫而紫色。繼而出現動脈血流受阻、血栓形成，腸壁因缺血而壞死，腸內細菌和毒素可通過損傷的腸壁，進入腹腔。壞死的腸管呈紫黑色，最后可自行破裂。

病理生理

腸梗阻的主要病理生理改變為膨脹、體液和電解質的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應障礙而不同。

（一）腸膨脹

機械性腸梗阻時，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應是增強蠕動，而強烈的蠕動引起腸絞痛。此時食管上端括約肌發生反射性松弛，患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣，其中大部分是氮氣，不易被胃腸吸收，其余30%的積氣是腸內酸堿中和與細菌發酵作用產生的，或自備注彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L，絕大部分被小腸粘膜吸收，以保持體液平衡。腸梗阻時大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹，而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此腸腔內液體越積越多，使腸膨脹進行性加重。在單純性腸梗阻，腸管內壓力一般較低，初是常低于8cmH2O。

但隨著梗阻時間的延長，腸管內壓力甚至可達到18cmH2O。結腸梗阻止腸腔內壓力平均多在25cmH2O。結腸梗阻時腸腔內壓力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。腸管內壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙，引起腸壁充血水腫。通透性增加。腸管內壓力繼續增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變為絞窄性腸梗阻。嚴重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，影響病人的呼吸和循環功能。

（二）體液和電解質的丟失

腸梗阻時腸膨脹可引起反射懷嘔吐。高位小腸梗阻時嘔吐頻繁，大量水分和電解質被排出體外。如梗阻位于幽門或十二指腸上段，嘔出過多胃酸，則易產生脫水和低氯低鉀性堿中毒。如梗阻位于十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴重。低位腸梗阻，嘔吐雖遠不如高位者少見，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時多達5～10L，內含大量碳酸氫鈉。這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內不能進入血液，等于體液的丟失。此外，過度的腸膨脹影響靜脈回流，導致腸壁水腫和血漿外滲，在絞窄性腸梗阻時，血和血漿的丟失尤其嚴重。因此，患者多發生脫水伴少尿、氮質血癥和酸中毒。如脫水持續，血液進一步濃縮，則導致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進飲食所致的血鉀過低可引起腸麻痹，進而加重腸梗阻的發展。

（三）感染和毒血癥

正常人的腸蠕動使腸內容物經常向前流動和更新，因此小腸內是無菌的，或只有極少數細菌。單純性機械性小腸梗陰時，腸內縱有細菌和毒素也不能通過正常的腸粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻轉變為絞窄性，開始時，靜脈血流被阻斷，受累的腸壁滲出大量血液和血漿，使血容量進一步減少，繼而動脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。絞窄段腸腔中的液體含大量細菌（如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等）、血液和壞死組織，細菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產物均具有極強的毒性。這種液體通過破損或穿孔的腸壁進入腹腔后，可引起強烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，則引起膿毒血癥。嚴重的腹膜炎和毒血癥是導致腸梗阻病人死亡的主要原因。

除上述三項主要的病理生理改變之外，如發生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內的滲血，絞窄的腸袢越長，失血量越大，亦是導致腸梗阻病人死亡的原因之一。